Falência hepática aguda em crianças e adolescentes / Acute liver failure in children and adolescents

A halência hepática aguda (FHA) é uma condição rara, mas devastadora, que evolui para falência de múltiplos órgãos e óbito como seu curso natural. A assistência intensiva e o transplante hepático possibilitaram a modificação da história natural e aumento da sobrevida. A FHA, geralmente, se apresenta em uma criança ou adolescente previamente hígido que inicia com sintomas inespecíficos de duração variada e com a evolução do quadro surgem outros sintomas como icterícia, vômitos, hipoglicemia e convulsões, tornando a síndrome clínica evidente. O diagnóstico etiológico é importante, uma vez que algumas doenças de base possuem tratamentos específicos. Contudo, em até 50% dos casos, um diagnóstico específico não é estabelecido. Sua presença será estabelecida se há evidência bioquímica de falência hepática aguda, na ausência de doença hepática crônica e associada à coagulopatia de origem hepática não corrigível pela vitamina K (RNI > 1,5 em paciente com encefalopatia hepática ou RNI ? 2 na ausência de encefalopatia hepática). O tempo entre o início do quadro clínico e o desenvolvimento da encefalopatia deve ser inferior a oito semanas. O reconhecimento e o encaminhamento para centro especializado devem ser o mais precoce possível. A indicação de transplante hepático deve ser avaliada periodicamente. O tratamento intensivo e multidisciplinar é essencial para sobrevida.

The Acute Liver Failure (ALF) is a rare but devastating condition that can lead to multiple organ failure and death as its natural course. Intensive therapy and liver transplantation have changed its natural history and raised survival rates. ALF usually presents in a previously healthy child who initiates with unspecific symptoms of variable duration and then evolve with jaundice, vomiting, hypoglycemia and seizures, when the clinical syndrome becomes evident. The etiologic diagnosis is importantbecause some diseases have specific treatments. However in 50% of the cases a specific diagnosis is not estabilished. The criteria for diagnosing ALF is biochemical evidence of acute hepatic failure without signs of chronic liver disease associated with coagulopathy non responsive to vitamin K (INR>1,5 with encephalopathy or INR>2 regardless the presence of encephalopathy signs). The time between the initial symptoms and the development of encephalopathy must be less than 8 weeks. Recognizing and referring the patient for a reference center must be a priority. The need for liver transplantation should be periodically assessed. Intensive multidisciplinary care is essential for survival.

Cardiotoxicidade induzida por quimioterápicos: [revisão] / Chemotherapy induced cardiotoxicity: [review]

A sobrevida dos pacientes com câncer aumentou consideravelmente nos últimos 20 anos e, com ela,o número de eventos adversos associados aos quimioterápicos. A cardiotoxicidade crônica induzida pelos agentes antineoplásicos pode comprometer a sobrevida e a qualidade de vida dos pacientes, independentemente de seu prognóstico oncológico. Inúmeros fármacos foram associados a eventos adversos cardiovasculares, e até o momento não há protocolos bem estabelecidos para se detectar precocemente a toxicidade cardíaca. Alguns métodos auxiliam o diagnóstico, como o ecocardiograma, a dosagem de marcadores bioquímicos como a troponina I e o peptídeo natriurético, e a biópsia endomiocárdica. A cardiotoxicidade induzida por quimioterápicos tem se mostrado irreversível e ,uma vez estabelecida a disfunção miocárdica, seu tratamento independe do agente associado à indução da lesão. Estudos recentes sugerem o papel de agentes específicos como o dexrazoxane, a eritropoietina, a trombopoietina e os inibidores da enzima conversora de angiotensina na prevenção do desenvolvimento de cardiotoxicidade relacionada à quimioterapia.

Life expectancy of cancer patients has considerably increased in the last 20 years, but adverseevents associated to chemotherapy have also been more frequent. Chronic cardiactoxicity of antineoplastic agents can compromise survival and quality of life, independentof the oncological prognosis. A wide range of chemotherapy drugs have been associatedto cardiovascular adverse events, and until nowadays there are no well establishedprotocols for early detection of cardiac toxicity. Some methods help in identifying initialcardiomyopathy, such as the echocardiogram, the biochemical markers troponin I andnatriuretic peptide, and endomiocardial biopsy. Chemotherapy induced cardiotoxicityseems to be irreversible, and once myocardial dysfunction is established, the treatmentis not dependent of the causative drug. Recent studies suggest a role for specific agentssuch as dexrazoxan, eritropoietin, thrombopoietin and angiotensin converting enzymeinhibitors in preventing chemotherapy induced cardiotoxicity.

Choque cardiogênico na miocardiopatia induzida por agentes antineoplásicos: relato de caso / Cardiogenic shock in cardiomyopathy induced by antineoplastic agents: a case report

No Brasil, a principal etiologia da insuficiência cardíaca (IC) é a cardiopatia isquêmica crônica associada à hipertensão arterial. A IC pode se manifestar como doença crônica estável ou descompensada. A IC descompensada pode se apresentar como edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico no atendimento de urgência. Este trabalho descreve a evolução de paciente admitida em unidade de pronto-socorro com choque cardiogênico secundário à miocardiopatia induzida por agentes antineoplásicos, manifesta quatro anos após a quimioterapia para câncer de mama.

The main cause of heart failure (HF) in Brazil is ischemic cardiomyopathy associated to arterial hypertension. HF can present as a chronic stable or as a decompensated disease. Decompensated HF can manifest as acute pulmonary edema and cardiogenic shock in the emergency unit. We describe here a patient admitted to an emergency room with cardiogenic shock secondary to cardiomyopathy induced by antineoplastic agents, 4 years after chemotherapy for breast cancer.